|
 Абсцессом легкого называется гнойное расплавление легочной ткани с выраженной тенденцией к отграничению; гангрена легкого — это гнилостный распад легочной ткани без наклонности к отграничению.
Этиология и патогенез. Абсцесс легкого вызывается главным образом стрептококками, стафилококками, пневмококками и др. Заболевание может возникнуть вследствие перехода в нагноение пневмонических очагов аспирации инородных тел или частиц пищи при внедрении в легочную ткань гноеродной флоры из бронхоэктазов, заносе инфекции лимфогенным и гематогенным путем из других гнойных очагов в организме и т. д. В зависимости от причин, обусловливающих развитие абсцесса легких, и путей проникновения инфекции в легочную ткань различают аспирационные, обтурационные, метапневмонические, гематогенно-эмболические, лимфогенные и травматические абсцессы.
Факторами, способствующими развитию аспирационного абсцесса, являются бессознательное состояние, например, у больных тяжелыми инфекционными заболеваниями, алкогольное опьянение, иногда операции под общим наркозом.
Метапневмонические абсцессы в последние годы встречаются значительно реже, что зависит от эффективного лечения пневмонии сульфаниламидными препаратами и антибиотиками. Чаще всего осложняется абсцессом гриппозная пневмония.
Гематогенно-эмболические абсцессы чаще наблюдаются при заболеваниях, сопровождающихся септикопиемией. Чаще эмболические нагноения легких возникают при тромбофлебите, септическом эндокардите, остеомиелите, послеродовом сепсисе.
Лимфогенные абсцессы легкого могут возникнуть у лиц,страдающих гнойным воспалением средостения и других смежных областей и органов, а также при гнойно-фибринозных плевритах, при которых инфекция проникает в легкие по лимфатическим путям.
Патологическая анатомия. Патологоанатомическая картина абсцесса зависит от стадии развития заболевания. В ранних стадиях можно обнаружить в легком несколько гнойничков, расположенных в воспаленной легочной ткани. Через некоторое время эти гнойнички сливаются, образуя гнойник, окруженный стенкой, покрытой обрывками легочной ткани. Несколько позже стенка абсцесса становится более гладкой, а гнойная полость пронизывается тяжами. Вокруг абсцесса легочная ткань инфильтрирована. Демаркационная линия не всегда выражена, так как абсцесс иногда все далее распространяется на здоровую ткань. Абсцесс может вскрыться в бронх; в таких случаях обычно быстро наступает вы-здоровление. Иногда после вскрытия в бронх содержимое абсцесса аспирируется в близлежащие бронхи, что приводит к возникновению новых аспирационных абсцессов. При прорыве абсцесса в плевральную полость наступает пиопневмоторакс.
Клиническая картина. В клинической картине абсцесса легкого различают два периода: первый — расплавление легочной ткани и формирование абсцесса до вскрытия его в бронх, второй — вскрытие абсцесса в бронх и последующее течение. Распознать абсцесс легкого в первом периоде иногда бывает трудно, особенно если абсцесс располагается центрально.
Первый период может быть очень коротким, но может затянуться до 10 дней и больше. Постоянным симптомом в этом периоде является повышение температуры тела, которая имеет гектический характер (гнойная лихорадка) с проливными потами. В это время появляется также кашель, боль в боку. Общее состояние больного становится тяжелым.
При исследовании крови находят нейтрофильный лейкоцитоз (до 18 000 лейкоцитов в 1 мм3 с резким нейтрофильным сдвигом влево до миелоцитов). РОЭ ускорена (до 50—60 мм в час).
При объективном исследовании можно заметить отставание больной половины грудной клетки при дыхании; во время перкуссии и аускультации или не выявляется никаких изменений, особенно при центральном расположении процесса, или определяется небольшое притупление перкуторного звука над наиболее измененным участком легкого. Можно обнаружить также бронхиальное дыхание и небольшое количество мелкопузырчатых, а иногда сухих хрипов. Мокрота слизисто-гнойная, без неприятного запаха выделяется в небольшом количестве.
Второй период абсцесса легких начинается с момента прорыва абсцесса в бронх; в это время появляется сильный кашель с выделением значительного количества мокроты. Клиническая картина этого периода определяется степенью дренирования гнойной полости. При задержке гноя наступает обострение процесса. Суточное количество мокроты колеблется в значительных пределах — от 50—100 мл до 1—2 л. Мокрота часто густая, гнойная, иногда водянистая, грязно-зеленого цвета или с незначительной примесью крови. Иногда мокрота бывает зловонная, что связано с гангренизацией абсцесса, обусловленной присоединением гнилостной флоры. При отстаивании мокрота делится на два слоя: нижний гомогенный слой состоит из густого гноя коричневого или зеленоватого цвета, верхний, более жидкий слой образован слизисто-пенистой массой с висящими гнойными нитями. При микроскопическом исследовании мокроты находят эластичные волокна, множество распавшихся лейкоцитов, эритроцитов, бронхиального эпителия, жировые капли, иглы жирных кислот, кристаллы холестерина, гематоидина и разные бактерии.
После прорыва гноя можно обнаружить признаки наличия в легких полости: в зоне бывшего притупления перкуторного звука появляется тимпанит, выслушиваются бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком, а также крупнопузырчатые хрипы. Все эти данные обнаруживаются в тех случаях, если полость значительных размеров и расположена поверхностно. Если же полость небольшая, расположена в глубине или заполнена мокротой, эти признаки не обнаруживаются, перкуторно в зоне абсцесса определяется тупой звук, а дыхание оказывается ослабленным.
 Наверх |
