|
 Гиперинсулинизм (гипогликемическая болезнь) — патологическое состояние, обусловленное абсолютным или относительным увеличением уровня инсулина и проявляющееся гипогликемическим симптомокомплексом.
Различают первичный (абсолютный, панкреатический) гиперинсулинизм, вызванный аденомой, раком или гиперплазией островков Лангерганса, и вторичный гиперинсулинизм (относительный, вне панкреатический), связанный с поражением нервной системы или недостаточной продукцией контринсулярных гормонов. Для обозначения первой формы в клинике пользуются также термином «гипогликемическая болезнь», второй — «симптоматическая гипогликемия».
Этиология и патогенез. Чаще всего встречается инсулома — доброкачественная опухоль поджелудочной железы. Развивается инсулома в основном в возрасте 35—60 лет и нередко у лиц с семейной предрасположенностью к заболеванию диабетом. Мужчины и женщины поражаются с одинаковой частотой. Злокачественная опухоль островков встречается реже. Гиперплазия островков с явлениями гипогликемии наблюдается у лиц с начальным ожирением и с сахарным диабетом в ранней стадии.
Функциональный гиперинсулинизм может наблюдаться:
а) при неврозах вследствие повышенной стимуляции бетаклеток через блуждающий нерв
б) при диэнцефальных синдромах в связи с вовлечением вегетативных центров, регулирующих углеводный обмен
в) после резекции желудка благодаря быстрому всасыванию углеводов в кишечнике (демпинг-синдром)
Относительный гиперинсулинизм развивается:
а) при голодании (анорексия невроза, стеноз привратника)
б) при повышенной потере углеводов (почечная глюкозурия, поносы, лактация)
в) при быстрой утилизации углеводов (лихорадка, тяжелая работа)
Внепанкреатические гипогликемии могут быть вызваны:
а) токсическим гепатитом, раком печени, острым паренхиматозным гепатитом (в связи со снижением гликогенолиза)
б) опухолями брюшной полости (гепатомы, рак почек, надпочечников, фибросаркомы и др.), ведущими к усиленному поглощению глюкозы из крови из-за повышенного метаболизма.
Гипогликемические явления могут быть вызваны снижением активности контринсулярных гормонов при:
а) гипофизарной недостаточности (болезнь Симмондса—Шихана, гипофизарный нанизм)
б) гипокортицизме (болезнь Аддисона)
в) микседеме
Развивающаяся в силу перечисленных причин гипогликемия ведет в первую очередь к нарушениям в центральной нервной системе, так как мозг наиболее чувствителен к снижению уровня глюкозы. Это обусловлено тем, что глюкоза является основным источником энергии, обеспечивающим деятельность центральной нервной системы.
Вслед за недостатком глюкозы в клетках мозга наступает гипоксия с последующим нарушением обмена веществ. Этим и определяется симптоматика гиперинсулинизма.
Не менее важным патогенетическим фактором является повышение тонуса симпатоадреналовой системы: гипогликемия служит адекватным раздражителем гипоталамуса и мозгового слоя надпочечников. Последние реагируют гиперпродукцией катехоламинов и прежде всего адреналина как аварийного гормона. В ответ на стимуляцию гипоталамуса повышается функция АКТГ-глюкокортикоидной системы и продукция соматотропного гормона. Эти патогенетические механизмы компенсации включаются лишь при сохранении гипофизарно-надпочечниковых функций.
Характерные признаки гиперинсулинизма: дрожание, бледность, потливость, сердцебиения, головные боли. В период возбуждения больные могут совершать немотивированные поступки. Повышается моторная возбудимость, развиваются судороги тонического, реже клонического характера.
По мере прогрессирования психическое возбуждение сменяется заторможенностью, спутанностью и потерей сознания. Короткая и нетяжелая гипогликемия проходит бесследно, но более тяжелые и затяжные приступы приводят к необратимым дегенеративным изменениям в центральной нервной системе вплоть до некроза отдельных участков мозга, к различным нервно-психическим расстройствам.
При типичном течении гипогликемии наблюдается быстрая потеря сознания без периода предвестников. Тяжесть и частота приступов гипогликемии определяется причиной гиперинсулинизма. Наиболее выражены приступы при инсуломах, аденоматозе и злокачественных опухолях бетаклеток островков.
При диагностике гиперинсулинизма следует дифференцировать гипогликемическую болезнь, развивающуюся при инсуломе, и вторичные симптоматические гипогликемии.
Для инсуломы, помимо тяжести приступов, характерна классическая триада Уиппля:
1) развитие приступов при голодании и мышечной работе
2) снижение сахара в крови ниже 50 мг %
3) снятие приступа введением глюкозы
С другой стороны, при симптоматических гипогликемиях на первый план выступают признаки основного заболевания. Так, при гипоталамических синдромах имеется неврологическая симптоматика, ожирение, расстройство водно-солевого обмена, повышение и асимметрия артериального давления, эндокринные нарушения.
Поражение печени приводит к ее увеличению и появлению признаков печеночной недостаточности. Гипофизарная, надпочечниковая недостаточность также характеризуются специфическими симптомами.
Для диагностики используют различные тесты. К ним относится проба с голоданием и внутривенным введением 1 г толбутамида. У больных гипогликемической болезнью снижение сахара более выраженное — не менее чем на 40—50% от исходного уровня. Проба с адреналином (0,1% раствор 1 мл подкожно) применяется для выявления гепатогенных гипогликемий.
Увеличение уровня сахара после введения адреналина свидетельствует о достаточных резервах гликогена в печени и об отсутствии патологии данного органа. Использование кортизонового теста подразумевает нормализацию суточного гликемического уровня у больных и симптоматическими гипогликемиями. При инсуломах подобного эффекта нет. Из специальных методов диагностики опухоли островков поджелудочной железы используется скеннирование с селенметионином. Данный метод позволяет диагностировать опухоли размером 2—3 см и более.
Определение активности инсулина крови имеет относительное значение, так как существующие методы не всегда выявляют повышение его уровня в период гипогликемии.
Лечение определяется этиологией гипогликемии. При инсуломах операция является методом выбора. В связи с малым размером опухоли рекомендуется удаление тела и хвоста поджелудочной железы с ревизией удаленной ткани. При возобновлении приступов в послеоперационный период производится субтотальная резекция поджелудочной железы.
Хирургическое вмешательство при инсулинопродуцирующих опухолях брюшной полости иной локализации проводится по тому же принципу. Симптомы панкреатита в пред- или послеоперационный период купируются. Параллельно назначают антибиотики. Если после тотальной панкреатэктомии развиваются симптомы сахарного диабета, вводят адекватные дозы инсулина.
Приступ гипогликемии любой этиологии купируется внутривенным введением 40% раствора глюкозы (40—60 мл) и подкожным введением адреналина, норадреналина или эфедрина. Выраженные судороги и возбуждение купируются транквилизаторами, хлоралгидратом в клизме.
Дие¬та предусматривает частый прием углеводов. В редких случаях при неврогенных (диэнцефальных) гипогликемиях прием или внутривенное введение большого количества глюкозы усиливает выброс инсулина, что способствует учащению приступов, поэтому этим больным целесообразно ограничить употребление углеводов, восполняя калораж за счет белков и жиров. При всех формах вторичных симптоматических гипогликемии необходимо лечить основное заболевание.
 Наверх |
