|
 Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз, базедова болезнь) — общее заболевание, при котором поражаются все органы и системы организма, нарушается обмен веществ и функции эндокринных желез. Эти нарушения связаны с избыточно продуцируемыми гормонами щитовидной железы как при первичном, так и при вторичном ее поражении.
Способствовать возникновению заболевания могут острые и хронические психотравмы, переутомление, инфекции (грипп, ангины, хронический тонзиллит, ревматизм, скарлатина, корь, коклюш, энцефалиты и др.), интоксикации, черепно-мозговые травмы, дисфункции других эндокринных желез, в первую очередь половых, наследственные факторы.
Среди женщин базедова болезнь встречается в 6—8 раз чаще, чем среди мужчин. У детей дошкольного возраста заболевание наблюдается крайне редко, частота его возникновения увеличивается в период пубертации и достигает максимума в возрасте 20—50 лет.
Различные факторы, воздействуя на центральную нервную систему, изменяют корковую динамику, нарушается взаимосвязь между корой и подкоркой, патологические импульсы поступают в гипоталамус, увеличивается продукция тиролиберина, активирующего выработку тиреотропина аденогипофизом, затем эти импульсы через гипофиз (тиреотропин) или через симпатическую нервную систему достигают щитовидной железы, вызывая ее гиперфункцию.
Симпатические импульсы усиливают йоднакопительную и гормонообразовательную функции щитовидной железы, а также ускоряют выведение гормонов из щитовидной железы в кровь, тормозя в то же время рост тиреоидной ткани.
Щитовидная железа реагирует на тиреотропин, а в крови больных тиреотоксикозом содержание тиреотропного гормона не только не повышено, а даже снижено. Описаны случаи сохранения или возникновения тиреотоксикоза и после гипофизэктомии.
Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) обычно развивается постепенно, хотя известны случаи и острого его возникновения. Течение базедовой болезни прогрессирующее.
Тиреотоксикоз — полисимптомное заболевание, моносимптомные случаи являются исключительной редкостью. Диагностическая ценность различных симптомов тиреотоксикоза неоднозначна. Больные предъявляют обычно немало жалоб и не детализируют их. Наиболее часто они жалуются на слабость, похудание, сердцебиение, чувство дрожи, беспокойства и жара, раздражительность, потливость, наличие зоба и пучеглазия. Обычно щитовидная железа достигает 3 — 5 степени увеличения, реже размеры ее колеблются в пределах 1—2 степени.
Между тяжестью заболевания и степенью увеличения щитовидной железы строгой зависимости не отмечается. Однако при тяжелых формах заболевания и небольших (1—2 степени) размерах щитовидной железы на месте обычного ее расположения основная масса ткани железы нередко находится ретротрахеально или в верхних отделах грудной, полости.
При тиреотоксикозе отмечается постоянная тахикардия. Она отсутствует при:
а) вклинении зоба за грудину и сдавлении при этом нервно-сосудистых пучков шеи
б) изменениях в сердце в виде полной поперечной блокады
в) наличии врожденной брадикардии (чаще у молодых мужчин)
Потеря в массе происходит при хорошем или повышенном аппетите, снижение последнего наблюдается только у больных с длительно текущими тяжелыми формами заболевания. При тиреотоксикозе отмечается диффузная, а не регионарная потливость. Дрожь сочетается с симметричным мелким тремором пальцев вытянутых рук, век и языка, мимической мускулатуры лица при разговоре. Наблюдаются случаи выраженного дрожания всего тела. Тремор пальцев вытянутых рук не снимается при отвлечении внимания больного (например, на фиксированный счет). В детском возрасте тремор часто отсутствует, имеются лишь единичные подергивания пальцев вытянутых рук или отдельных мышц. В пожилом возрасте нередко наблюдается тремор паркинсонического типа.
Неосложненному тиреотоксикозу присущ так называемый простой тиреотоксический экзофтальм: он симметричен, трофика глаза не страдает, объем движений глазных яблок не ограничен. Имитировать экзофтальм может ретракция верхних век с соответствующим расширением глазной щели.
Кроме экзофтальма при тиреотоксикозе наблюдается ряд других глазных симптомов:
а) симптом Грефе — отставание движения верхнего века от смещения роговицы при взгляде книзу
б) симптом Мебиуса — слабость конвергенции
в) симптом Кохера — ретракция верхнего века при быстрой перемене взгляда
г) симптом Дельримпля — широкие глазные щели
д) симптом Жоффруа — отсутствие морщин на лбу при взгляде вверх
е) симптом Краузе — блеск глаз
ж) симптом Штельвага — редкое мигание
Эти симптомы, как и экзофтальм, могут отсутствовать при тиреотоксикозе любой степени тяжести, а ряд симптомов (симптомы Грефе, Мебиуса, Краузе, Дельримпля) встречается и при других заболеваниях.
На различных стадиях заболевания тиреотоксикозом может развиться офтальмопатия. Развитие офтальмопатии при тиреотоксикозе можно объяснить с точки зрения аутоиммунной теории: в связи с нарушением лимфооттока от гиперфункционирующей щитовидной железы создается более высокая концентрация тиреоглобулина в экстраокулярных тканях орбиты, что обусловливает преимущественное вовлечение этих тканей в аутоиммунный процесс с развитием отека и экзофтальма.
Офтальмопатия развивается при тиреотоксикозе, как правило, на фоне энцефалопатии, являющейся также аутоиммунным заболеванием, протекающим как своеобразный токсико-аллергический энцефалит. Прогрессирующая офтальмопатия (злокачественный экзофтальм) является следствием энцефалита бактериального или вирусного происхождения, причем она не всегда сопровождается тиреотоксикозом. При возникновении тиреотоксической офтальмопатии, которая, как правило, развивается на фоне поражения центральной нервной системы, появляются рези и жжение в глазах, чувство давления на глаза, слезотечение, светобоязнь, нередко — двоение, а также головные боли, нарушение сна, головокружение. Отмечается гиперемия, реже — отечность конъюнктивы, ограничение подвижности глазных яблок кверху и кнаружи, нередко повышается внутриглазное давление, появляется отечность вокруг глаз. Прогрессирующая офтальмопатия, развившаяся вследствие энцефалитов инфекционного происхождения, сопровождается, как правило, язвами роговицы, повреждениями зрительных нервов и панофтальмитами.
Для больных с тиреотоксической энцефалопатией, сочетающейся с офтальмопатией, характерны центральный парез мимической мускулатуры с той или другой стороны, симптомы пирамидной недостаточности, положительные рефлексы орального автоматизма, статокоординаторные нарушения.
Более всего поражается при тиреотоксикозе (базедовой болезни) сердечно-сосудистая система — развивается дистрофия миокарда, в более тяжелых случаях — серозный миокардит. Наблюдается постоянная тахикардия различной интенсивности; усиленные в начале болезни тоны сердца становятся приглушенными и глухими, появляется систолический шум у верхушки сердца, а затем и с области других проекций клапанов сердца. У части больных возникает тахиаритмия, развивается недостаточность кровообращения.
В отдельных случаях отеки при тиреотоксикозе, вплоть до появления асцита и анасарки, могут быть связаны не с недостаточностью кровообращения, а являться следствием нарушения проницаемости сосудов. В начале заболевания на электрокардиограмме отмечается синусовая тахикардия. При тиреотоксикозе имеется синдром гипердинамии миокарда, определяемый с помощью поликардиографии.
Значительные изменения наблюдаются при тиреотоксикозе в желудочно-кишечном тракте и печени. На ранних стадиях заболевания повышается выделение желудочного сока и содержание соляной кислоты в нем. В этот период может обостриться имевшаяся ранее язвенная болезнь.
При длительно текущем заболевании снижается секреция желудочного сока и содержание соляной кислоты в нем, увеличивается моторика желудка и кишечника, что может сопровождаться болями в животе, у ряда больных учащается стул или развиваются тяжелые истощающие поносы. Избыток гормонов щитовидной железы оказывает вредное действие на паренхиму печени, что в тяжелых случаях может привести к токсическому гепатиту, желтухе и последующей гепатаргии.
Токсический гепатит крайне неблагоприятен в прогностическом отношении. Со стороны крови — лейкопения, гранулоцитопенйя и лимфоцитоз, иногда — железодефицитная анемия, небольшое увеличение СОЭ. Повышаются глюко- и минералокортикоидная функции надпочечников, нарастает экскреция адреналина и ДОФА, уменьшается выделение норадреналина и ванилил-миндальной кислоты с мочой, что свидетельствует об усилении активности гормонального и снижении активности медиаторного звеньев симпато-адреналовой системы. У. больных с диффузным токсическим зобом возрастает уровень инсулина в крови в основном за счет свободной его фракции, функция половых желез вначале повышается, а по мере развития заболевания начинает снижаться, у женщин развивается аменорея, а у мужчин — импотенция.
Различают легкую, среднюю и тяжелую формы заболевания. Легкие формы тиреотоксикоза имеют нерезко выраженную симптоматику: частота пульса не превышает 100 уд. в 1 мин, потеря в массе колеблется в пределах 3—5 кг, отмечается небольшая, непостоянная потливость, глазные симптомы отсутствуют или нерезко выражены, артериальное давление в норме, повышены основной обмен (до + 30%) и включение 1-131 в щитовидную железу, при этом максимум накопления, превышающий 30%, наступает к 24 час.
Для заболевания средней тяжести характерна четко выраженная симптоматика: тахикардия в пределах 101—120 уд. в 1 мин, потеря в массе в пределах 8—10 кг, систолическое артериальное давление повышено, диастолическое — снижено или в норме, часто — экзофтальм, основной обмен +31, + 50%, выраженное повышение включения 1-131 в щитовидную железу с первых часов исследования.
Тяжелая форма тиреотоксикоза имеет резко выраженную симптоматику, протекает со значительными изменениями во внутренних органах. Пульс превышает 120 уд. в 1 мин или развивается мерцательная тахиаритмия, резко выражен тремор, наблюдается профузная потливость, значительно повышается пульсовое давление, развивается недостаточность кровообращения, нередко выраженная офтальмопатия, потеря в массе обычно свыше 10 кг, основной обмен превышает +50%, максимум накопления 1-131 в щитовидной железе наблюдается в основном через 4—6 ч после приема изотопа, а к 24 ч отмечается снижение показателей на кривой накопления.
При диагностике тиреотоксикоз (базедову болезнь) следует отличать от: нейроциркуляторной дистонии, при которой нет свойственного тиреотоксикозу развития заболевания, отсутствуют глазные симптомы, во время сна прекращается тахикардия, не увеличивается пульсовое давление; ревматизма, хронического токсико-аллергического тонзиллита, при котором отмечается регионарная потливость, жалобы на боли в сердце превалируют над сердцебиениями, тремор пальцев вытянутых рук снимается при отвлечении внимания, небольшая потеря в массе в связи с интоксикацией наблюдается при пониженном аппетите; туберкулеза, энцефалита, диэнцефалита, имеющих следующие признаки: заболевание начинается обычно остро, повышается температура, возникают головные боли, головокружение, тошнота, появляется нейросимптоматика, а также вегетативные нарушения, имитирующие тиреотоксикоз (псевдотиреотоксикоз), йоднакопительная функция щитовидной железы нередко повышается, поэтому следует определять также белковосвязанный йод крови, свободный тироксин.
Кроме того, при энцефалитах в процесс может вовлекаться щитовидная железа, развивается так называемый вторичный тиреотоксикоз. В этих случаях одновременно проводится лечение энцефалита й тиреотоксикоза, злокачественного экзофтальма на почве энцефалитов бактериального или вирусного происхождения, протекающего с выраженной неврологической симптоматикой; гипертонической болезни 1—2 стадии, протекающей с выраженными вегетативными расстройствами; опухолей гипофиза; декомпенсированного сахарного диабета, при котором может развиваться тахикардия и отмечается потеря в массе.
Выделяют четыре вида осложнений при тиреотоксикозе: осложнения, связанные непосредственно с лечебными мероприятиями (главным образом, при оперативном вмешательстве) — тиреотоксический, парез голосовых связок, гипотиреоз, гипопаратиреоз; остаточные явления тиреотоксикоза, невроз, энцефалопатия, экзофтальм, изменения со стороны внутренних органов, остаточный тиреотоксикоз; последствия основного заболевания — посттиреотоксическая гипертония, посттиреотоксическая энцефалопатия с офтальмопатией или без нее, посттиреотоксическая миокардиопатия, ожирение, нарушения функций половых желез; рецидивы тиреотоксикоза.
Лечение. При тяжелых и средней тяжести формах заболевания лечение следует начинать в стационаре. Больному нужно обеспечить покой, хороший сон в течение 10—12 ч, полноценное, богатое витаминами питание. Используются синтетические препараты тиреостатического действия и йод. Применение препаратов неорганического йода как самостоятельного метода лечения ограничено из-за частого и довольно быстрого развития рефрактерности к нему, длительный прием приводит к обострению тиреотоксикоза, возникновению явлений йодизма.
Препараты йода противопоказаны при туберкулезе.
В целом длительное медикаментозное лечение тиреотоксикоза (базедовой болезни) целесообразно в тех случаях, когда в течение 1—3 мес. удается достигнуть состояния компенсации, если при снижении дозы не наступает обострения заболевания, происходит постепенное уменьшение зоба и глазных симптомов. Если тиреотоксикоз во время лечения периодически обостряется, увеличивается или не уменьшается зоб, развивается энцефалопатия, развивается или обостряется офтальмопатия, больного через 3— 6 мес. после начала лечения следует направлять на операцию.
Для больных с тяжелыми формами тиреотоксикоза(базедовой болезни), протекающими с выраженными поражениями внутренних органов, медикаментозное лечение является средством предоперационной подготовки, причем перед операцией больной должен находиться в состоянии компенсации в течение 3—4 нед.
 Наверх |
