Пилюля. com

Сахарный диабет– является эндокринным заболеванием, которое развивается в следствии дефицита гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма. Следствием является развитие стойкого увеличения содержания сахара (глюкозы) в крови. Заболевание сахарным диабетом характеризуется хроническим течением и нарушением обмена углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого обмена веществ.

Сахарный диабет первого и второго типа принято классифицировать:
         1. Сахарный диабет (спонтанный или эссенциальный): 
                           • Диабет 1 типа (инсулинозависимый);
                           • Диабет 2 типа (инсулиннезависимый): 
                                          o У лиц с нормальной массой тела; 
                                          o У лиц с ожирением.

         2. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.
         3. Сахарный диабет, связанный с определенными состояниями и синдромами: 
                         • Заболеваниями поджелудочной железы;
                         • Эндокринными заболеваниями; 
                         • Состояниями, вызванными приемом лекарственных средств или воздействием на организм химических веществ;
                         • Некоторыми генетически обусловленными синдромами;
                         • Смешанными состояниями.
         4. Нарушенная толерантность к глюкозе: 
                        • У лиц с нормальной массой тела, 
                        • У лиц с ожирением;
         5. Гестационный сахарный диабет (СД у беременных).

 Сахарный диабет первого типа, как и сахарный диабет второго типа одно из наиболее распространённых эндокринных заболеваний. Хотя заболевание распространёно повсеместно, в зависимости от различных факторов, например этнической принадлежности популяции, количество заболевших в различных регионах мира может существенно варьироваться. Сахарный диабет второго типа встречается в десять раз чаще чем сахарный диабет первого типа.

Инсулин в организме человека синтезируется бета-клетками поджелудочной железы, скопление этих клеток называют островками Лангерганса. Инсулин – это белковая молекула средних размеров, которая в активном состоянии содержит атом цинка (Zn). Бета-клетки синтезируют предшественник инсулина (проинсулин), который превращается в активный инсулин, под воздействием специфических ферментов. В процессе он теряет участок молекулы, называемый С-пептидом.

Выделение инсулина происходит в результате увеличения концентрации глюкозы в крови, которая всасывается из кишечника в кровь, печень, мышцы, жировая ткань не способны поглощать глюкозу из крови в отсутствии инсулина, а инсулин, связываясь со специфическими рецепторами на поверхности клеток этих органов способствует проникновению глюкозы внутрь клеток.. При попадании в кровь инсулин снижает содержание глюкозы до нормального уровня (3,3 – 5,5 ммоль/л).

Помимо этого инсулин стимулирует усиленное потребление глюкозы и превращение её в жиры и полисахарид запасающий глюкозу в клетках - гликоген. Глюкоза – это основной и универсальный источник энергии в организме человека, именно поэтому поддержание постоянной концентрации глюкозы в крови жизненно важно, человеческий мозг способен использовать в качестве источника энергии исключительно глюкозу.

Таким образом попадая в кровь инсулин определяет поступление глюкозы в клетки организма и её использование – что приводит к снижению уровня глюкозы в крови. При отсутствии инсулина в организме либо при снижении его биологической активности, глюкоза постепенно накапливается в крови в больших количествах, при этом клетки организма неспособны поглощать глюкозу из крови, и вынуждены «голодать».

Этиопатогенез различных форм сахарного диабета различен. Так, для инсулинозависимого диабета первого типа, характерен дефицит инсулина, как следствие снижения уровня его секреции бета-клетками поджелудочной железы. Основными факторами которые вызывают гибель бета-клеток поджелудочной железы являются вирусы и токсические вещества. Вирус Коксаки B, вирус краснухи, ветряной оспы, вирусы эпидемического паротита, цитомегаловирус, вирус кори способны поражать клетки поджелудочной железы.

Гибель бета-клеток может быть вызвана не только прямым воздействием вируса, но и в следствии развития иммунного ответа, направленного против зараженных клеток. Противоопухолевые препараты, средства для снижения артериального давления, способны поражать клетки синтезирующие инсулин с развитием сахарного диабета первого типа.

При сахарном диабете второго типа, бета-клети долгое время могут функционировать нормально и производить достаточное количество инсулина. Но биологический эффект инсулина на клетки организма снижается. При втором типе заболевания нарушается взаимодействия между инсулином и клетками печени, мышц и жировой ткани. Такое состояние называют инсулинорезистентностью.

Одним из возможных механизмов при которых возникают инсулинорезистентность является изменение структуры и количества рецепторов для инсулина на мембранах клеток-мишеней, но в некоторых случаях, нарушается структура самого инсулина или механизма его внутриклеточного действия. Потеря активности инсулина при диабете второго типа вызывает повышение концентрации глюкозы в крови, а этот факт опять стимулирует секрецию инсулина.

Гиперинсулинемия – это повышение содержания инсулина в крови. Она еще сильнее усугубляет инсулинорезистентность, в связи с тем, что с повышением уровня инсулина в крови уменьшается количество рецепторов к нему на мембранах клеток-мишеней. С о временем, бета-клети утрачивают способность производить инсулин и атрофируются, следствием является реальный недостаток инсулина. К группе риска развития диабета второго типа относятся люди страдающие ожирением, ведущие малоподвижный образ жизни, перенесшие сильный стресс, а также перешагнувшие сорокалетний рубеж. 

Сахарный диабет первого типа преимущественно поражает людей до 40 лет. Сахарный диабет второго типа как правило развивается у людей после 40 лет, страдающих ожирением и ведущих малоподвижный образ жизни. У людей страдающих сахарным диабетом наблюдается усиленное мочеотделение, причина - повышенное содержание глюкозы в крови. В результате нарушения обмена веществ при сахарном диабете происходит поражение сосудов и различных внутренних органов.

Клинические проявления диабета первого типа довольно разнообразны, повышенное выделение мочи (полиурия), неутолимая жажда (полидипсия), потеря веса и повышенный аппетит, сухость и зуд кожи и слизистых оболочек, быстрая утомляемость, слабость, частые инфекции.

Часто появление симптомов наблюдается после перенесённой вирусной инфекции или сильного стресса. 
Диабет второго типа, в начале имеет неспецифические симптомы, такие как общая слабость, утомляемость. Развитие основных симптомов происходит при частичной или полной декомпенсации функции поджелудочной железы с присоединением дефицита инсулина. В 20% случаев больные с диабетом второго типа в первый раз обращаются к врачу при наступлении серьёзного осложнения – диабетического кетоацидоза.

Если диабет не лечить, со временем начинается нарушение всех типов метаболизма, а как следствие поражением сосудов (атеросклерозом), глаз (слепотой), почек (почечной недостаточностью), мозга (инсульт), сердца (ишемическая болезнь сердца), тяжёлые осложнения в виде гиперосмолярной или кетоацидотитеской комы.

Наверх