Пилюля. com

Гермафродитизм (интерсексуализм) — несоответствие между морфологическим состоянием половых желез и половых органов. Основные формы: ложный мужской гермафродитизм (при наличии тестикулов), ложный женский (при наличии яичников) и истинный (имеется как тестикулярная, так и овариальная ткань).

В выделяют смешанный гонадальный дисгенез, при котором имеется одно яичко, а с другой стороны располагается недифференцированный тяж.

Гипогонадизм (половой инфантилизм, в более тяжелых случаях — ) характеризуется недостаточным развитием половых желез, органов и вторичных половых признаков.

Встречается в качестве одного из симптомов при многих хронических заболеваниях, в том числе эндокринных (ювенильный сахарный диабет, гипотиреоз, гипофизарный нанизм и др.). Является основным симптомом при первичном поражении половых желез или выпадении гонадотропной функции.

Дисгенез гонадальный — врожденная патология гонад вследствие аномалий в системе половых хромосом.

Дисгенез гонадальный смешанный — одна из форм гермафродитизма. Этиология такая же, как при других формах гонадального дисгенеза.

Патогенез. Сохранение остаточной андрогенной функции тестикула вызывает гипертрофию клитора у лиц с женским фенотипом, а также иногда маскулинизацию в пубертатный период.

Преждевременное половое развитие опухолевого генеза — появление признаков полового созревания в возрасте до 7 лет у девочек и до 9 лет у мальчиков.

Этиология: в большинстве случаев остается невыясненной. Реже заболевание является следствием опухолевых поражений гипоталамуса и гипофиза, гормонально активных опухолей надпочечников и гонад.

Патогенез: избыточная продукция половых гормонов опухолями яичников или яичек.

Синдром Клайнфельтера — это проявление неправильного распределения хромосом, при котором к нормальному мужскому (46,ХY) набору хромосом присоединяется дополнительная Х-хромосома (47,ХХY) во всех или в большинстве клеток организма.

Этиология не ясна, предположительно связана с пожилым возрастом матери.

Патогенез. Полисомия половых хромосом (трисомия 47, XXV, возможны другие варианты). У-хромосома определяет наличие тестикулов и мужской фенотип, однако имеется недоразвитие и склероз семявыводящих канальцев, приводящие к недостаточной продукции андрогенов и нарушению сперматогенеза.

Дисгенезия гонадчистая — состояние, патогенетически идентичное синдрому Шерешевского — Тернера, однако отличающееся от него нормальным или высоким ростом больных, отсутствием или незначительной выраженностью соматических аномалий.

Диагностика. Решающее значение имеют данные цитогенетического обследования и оценка состояния внутренних половых органов (пневмопельвиография, гинекологический осмотр).

Лечение женскими половыми гормонами, как при синдроме Шерешевского—Тернера.

Синдром Шерешевского — Тёрнера — заболевание, возникающее при аномальном развитиии половых хромосом (вместо присущих женскому организму XX половых хромосом имеется лишь одна, набор хромосом получается неполным), в результате чего происходит нарушение развития половых желез в раннем эмбриональном периоде.

Этиология заболевания не ясна, есть предположение о влиянии самых разнообразных патологических факторов на организм родителей, о роли их пожилого возраста.

Андростерома — гормонально активная опухоль сетчатой зоны коры надпочечников, характеризующаяся гиперпродукцией андрогенов. Чаще встречается у женщин и девочек, реже у мальчиков.

У мужчин андростеромы протекают бессимптомно и практически не диагностируются. Опухоль может быть доброкачественной и злокачественной, нередко она достигает больших размеров, масса от 500 до 2000 г.

Кортикостерома — гормонально активная опухоль коры надпочечников, исходящая из пучковой зоны коры и сопровождающаяся гиперпродукцией глюкокортикоидов. Клиника сходна с болезнью Иценко—Кушинга диэнцефально-гипофизарного генеза.

Опухоль может иметь доброкачественное и злокачественное течение. Злокачественные опухоли быстрее прогрессируют, имеют обычно большие размеры и нередко пальпируются. Опухоли коры надпочечников (аденомы и рак) с глюкокортикоидной активностью встречаются в 4—5 раз реже, чем двусторонняя гиперплазия.

Кортикоэстирома — гормонально активная феминизирующая опухоль сетчатой и пучковой зон коры надпочечников. Встречается редко, преимущественно у мужчин. Морфологически имеет сходное строение с кортикостеромой.

Клиника характеризуется развитием у мужчин женских вторичных половых признаков в виде отложения жира по женскому типу, гинекомастии и демускулинизации — прекращении роста усов и бороды, повышении тембра голоса, импотенции.

Гиперинсулинизм (гипогликемическая болезнь) — патологическое состояние, обусловленное абсолютным или относительным увеличением уровня инсулина и проявляющееся гипогликемическим симптомокомплексом.

Различают первичный (абсолютный, панкреатический) гиперинсулинизм, вызванный аденомой, раком или гиперплазией островков Лангерганса, и вторичный гиперинсулинизм (относительный, вне панкреатический), связанный с поражением нервной системы или недостаточной продукцией контринсулярных гормонов. Для обозначения первой формы в клинике пользуются также термином «гипогликемическая болезнь», второй — «симптоматическая гипогликемия».

Аддисонова болезнь (бронзовая болезнь) — хроническая недостаточность коры надпочечников, развивающаяся вследствие двустороннего поражения этих желез или недостаточной стимуляции надпочечников АКТГ гипофиза на почве гипоталамо-гипофизарных нарушений. В зависимости от поражения различают первичную (периферическую) и вторичную (центральную) недостаточность коры надпочечников. Заболевание встречается редко, преимущественно в возрасте 20—50 лет.

Этиология аддисоновой болезни может быть туберкулезная. В результате гематогенной диссеминации происходит двусторонняя деструкция коры надпочечников. Первичные очаги в легких нередко отсутствуют. Подтверждением туберкулезной природы заболевания являются поражения других внутренних органов, костей и лимфоузлов. Туберкулезные лимфадениты особенно часты у больных аддисоновой болезнью в детском возрасте.

Альдостеронизм — заболевание, обусловленное гиперпродукцией альдостерона. Выделяют первичный альдостеронизм (синдром Конна) и вторичный компенсаторный (симптоматический).

Причиной первичного альдостеронизма является аденома клубочковой зоны коры надпочечников (70— 80%), реже двусторонняя гиперплазия коры надпочечников (6—10%). В отдельных случаях выявляется метастазирующая карцинома коры надпочечников с клиникой смешанного гиперкортицизма. Иногда при типичной картине заболевания изменения в надпочечниках отсутствуют. Первичный альдостеронизм в 2,5 раза чаще развивается у женщин в возрасте 30—50 лет.

Врожденная вирилизирующая гиперплазия коры надпочечников (адреногенитальный синдром неопухолевого генеза) — заболевание, связанное с врожденным ферментативным дефектом синтеза кортикостероидов, сопровождающееся избытком в организме андрогенных стероидов. Чаще развивается у лиц женского пола.

Этиология обусловлена генетической неполноценностью ферментативных систем, контролирующих синтез кортизола. Доказательством наследственного генеза болезни служит семейный характер патологии и случаи нарушения стероидогенеза у родственников больных.

Феохромоцитома — гормонально активная опухоль, секретирующая в повышенном количестве катехоламины, с локализацией в мозговом веществе надпочечников или в симпатических параганглиях.

Заболевание встречается редко (1—3 случая на 10 000 больных). Среди больных гипертонией опухоль наблюдается в 2— 4 раза чаще. У 80—90% больных опухоли носят доброкачественный характер. Феохромоцитоме свойственно прорастание в соседние ткани и метастазирование в кости, легкие, головной мозг.

Аутоиммунный тиреоидит - гетерогенная группа воспалительных заболеваний щитовидной железы аутоиммунной этиологии, в основе патогенеза которых лежит различной выраженности деструкция фолликулов и фолликулярных клеток щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит возникает из за нарушения целостности щитовидной железы и попадание тиреоглобулина в ток крови (воспаление, оперативное вмешательство, лечение радиоактивным йодом).

Острый гнойный тиреоидит — заболевание, характеризующееся гнойным воспалительным процессом в щитовидной железе возникает вследствие заноса инфекции гематогенным или лимфогенным путем.

Заболевание начинается остро. Спонтанные резкие боли в области шеи, усиливающиеся при движениях, разговоре и глотании. Озноб, высокая температура, болезненная, вначале плотная, а затем флюктуирующая опухоль на шее, нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, общая слабость, потливость, тахикардия. Включение 1-131 в щитовидную железу в норме или снижено.

Подострый тиреоидит (острый негнойный тиреоидит де Кервена) относится к вирусным заболеваниям, значительная роль принадлежит аллергическому компоненту. Заболеванию нередко предшествуют катар верхних дыхательных путей, грипп, паротит, корь, ангина.

Заболевание развивается обычно через несколько недель после предшествовавшего ему, чаще вирусного, заболевания. Начало острое. В области передней поверхности шеи возникают боли, иррадиирующие в нижнюю челюсть, уши, заднюю поверхность шеи.

Хронический фиброзный тиреоидит — заболевание, характеризующееся разрастанием соединительной ткани в щитовидной железе с замещением ее паренхимы и с прорастанием в капсулу и прилежащие мышцы, сосуды и нервы.

Этиология и патогенез не выяснены.

В щитовидной железе выявляется хронический неспецифический продуктивный процесс с разрастанием фиброзной соединительной ткани, лимфоидноклеточными инфильтратами, нередко с примесью эозинофильных лейкоцитов.

Токсическая аденома — — гиперфункционирующий узел в щитовидной железе, сопровождающийся тиреотоксикозом, вызванное избыточной продукцией тиреоидных гормонов автономной аденомой.

Этиология и патогенез не выяснены.

Тиреотоксикоз в легкой, среднетяжелой или тяжелой форме, экзофтальм, другие глазные симптомы отсутствуют или слабо выражены. В одной из долей щитовидной железы пальпируется узел; плотность его может быть различной, поверхность гладкая, смещаемость полная, иногда отмечается болезненность.

Эндемический зоб — увеличение щитовидной железы, встречающееся в биогеохимических местностях с недостаточным содержанием йода в окружающей среде.

Зобная эндемия усугубляется повышенным содержанием в воде гуминовых веществ, избытком кальция в окружающей среде, недостаточностью брома, плохими санитарно-гигиеническими условиями. Определенное влияние на выраженность зобной эндемии оказывает пониженное содержание в окружающей среде кобальта, марганца, цинка.

Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз, базедова болезнь) — общее заболевание, при котором поражаются все органы и системы организма, нарушается обмен веществ и функции эндокринных желез. Эти нарушения связаны с избыточно продуцируемыми гормонами щитовидной железы как при первичном, так и при вторичном ее поражении.

Способствовать возникновению заболевания могут острые и хронические психотравмы, переутомление, инфекции (грипп, ангины, хронический тонзиллит, ревматизм, скарлатина, корь, коклюш, энцефалиты и др.), интоксикации, черепно-мозговые травмы, дисфункции других эндокринных желез, в первую очередь половых, наследственные факторы.

Гипотиреоз (Микседема) - заболевание, возникающее, в результате недостаточного обеспечения органов и тканей гормонами щитовидной железы из-за снижения уровня продукции тиреоидных гормонов. Различают первичный (при поражении щитовидной железы) и вторичный (при поражении гипофиза и/или гипоталамуса) гипотиреоз.

Различают первичный гипотиреоз как следствие непосредственного повреждения щитовидной железы, и вторичный, развивающийся из-за недостаточности тиреотропного гормона.

Гиперпаратиреоз - это заболевание при котором происходит избыточная продукция гормона паращитовидных желез (паратирина, паратгормона), в результате чего в крови повышается количество кальция, одновременно количество кальция в костной системе уменьшается и возникает склонность к переломам костей.  Женщины болеют чаще, чем мужчины, заболевание встречается у лиц в возрасте от 20 до 50 лет.

Действие паратгормона распространяется на почки и костную ткань: увеличивается выделение фосфора с мочой, снижается содержание фосфора, повышается уровень кальция в крови.

Гипопаратиреоз – заболевание при котором снижается содержание паратгормона или полное его исчезновение, что приводит к нарушению всасывания кальция в кишечнике, снижению его выведения из костей, уменьшению его обратного всасывания в почках.

Возможные причины возникновения  гипопаратиреоза - атрофия паращитовидных желез при аденоме одной из них (гипопаратиреоз выявляется после удаления аденомы), удаление во время операций на щитовидной железе, рубцовые изменения в области шеи после операций на щитовидной железе, кровоизлияния в область паращитовидных желез при травмах шеи, тиреоидиты, интоксикации, инфекции, врожденная неполноценность желез.

Синдром Шиена — синдром послеродового гипопитуитаризма. Болезнь Шиена выделяют как самостоятельную форму послеродового гипоиитуитаризма. Однако такое обособление нельзя признать достаточно обоснованным, так как аналогичный синдром, хотя и редко, может быть вызван процессом другой этиологии (опухоль, инфекция, травма).

Первичным фактором развития патологического процесса считают спазм артериальных сосудов передней доли гипофиза вследствие кровопотери и коллапса в период родов, приводящий к нарушению портального кровоснабжения аденогипофиза с последующей гибелью его железистых элементов.

Синдром Пархона (гипергидропексический синдром) относится к группе сравнительно редких и недостаточно изученных гипоталамо-гипофизарных заболеваний. Классифицируется как несахарный антидиабет.

Развитию болезни могут предшествовать воспалительные заболевания мозга, физические и психические травмы. Синдром Пархона  связан с повышенной выработкой АДГ, нарушением других звеньев регуляции водного обмена (в частности, гиперальдостеронизм).

Преждевременное половое развитие (у девочек— до 8, у мальчиков — до 10 лет). Различают истинное преждевременное половое развитие (конституциональные и церебральные формы) и ложное, обусловленное наличием гормонально-активных опухолей надпочечников, яичников, поражением печени, влиянием некоторых лекарственных препаратов.

Конституциональные и церебральные формы преждевременного полового развития составляют не менее 80% всех форм этого синдрома.
Преждевременное половое развитие встречается в 3—4 раза чаще у девочек, чем у мальчиков, причем случаи ускоренного полового развития семейного характера наблюдаются, как правило, у мальчиков.

Прогрессирующая липодистрофия (болезнь Барракера-Симонса) характеризуется атрофией подкожно-жировой клетчатки в области лица, шеи, плечевого пояса, грудной клетки при нормальном или избыточном отложении жира в нижней половине тела. Развитие заболевания связывают с поражением межуточного мозга.

Развитию прогрессирующей липодистрофии предшествуют различные инфекции, травмы черепа, реже — опухоли мозга селлярной локализации. В значительном числе случаев причину болезни установить не удается.

Болезнь Симмондса (гипофизарная, церебрально-гнпофизарная кахексия, синдром пангипопитуитаризма) характеризуется резким истощением — кахексией, преждевременным старением, тяжелыми обменно-трофическими нарушениями, спланхномикрией и выраженной недостаточностью функции желез внутренней секреции.

Болезнь Симмондса  может развиться вследствие поражения придатка мозга, ядерных образований гипоталамуса или вышележащих отделов центральной нервной системы. Процесс может быть обусловлен ишемическим инфарктом, кровоизлиянием в аденогипофиз при кровотечениях, тромбозах в родовой и послеродовой периоды, при эклампсии беременных, травме черепа, различных инфекциях и интоксикациях.

Фронтальный гиперостоз (метаболическая краниопатия, синдром Морганьи—Стюарт—Мореля) характеризуется двумя основными признаками — утолщением внутренней лобной пластинки и ожирением. Предполагается поражение гипоталамо-гипофизарной области с вовлечением в процесс ядерных образований гипоталамуса. Ряд общемозговых явлений может быть связан с наличием лобного гиперостоза.

В последние годы фронтальный гиперостоз относят к эндокраниозам, так как обычно рентгенологически определяется утолщение внутренней лобной пластинки, теменной кости, а также обызвествление диафрагмы турецкого седла и твердой мозговой оболочки вблизи последнего. С этим и связывают гипоталамо-гипофизарные нарушения. Высказывается предположение о гиперфункции как эозинофильных, так и базофильных элементов гипофиза.

Хромофобная аденома гипофиза - развивается из хромофобных аденоцитов; обычно проявляется синдромом адипозогенитальной дистрофии, а при больших размерах -- признаками сдавления нервных образований.

При прогрессирующем росте опухоли сдавливаются железистые элементы передней доли гипофиза и прилежащие к ней структуры мозга, что ведет к развитию нарушений (нервных, зрительных и гормональных).

Синдром Киари Фроммеля — синдром характеризующийся патологически длительной лактацией в сочетании с аменореей и атрофией половых органов.

Развитие синдрома часто связано с медленно развивающейся доброкачественной опухолью гипофиза или гипоталамуса. Высказывается предположение о повышении выработки пролактина вследствие поражения центров гипоталамуса.

Гипофизарный нанизм (гипофизарный карликовый рост, церебрально-гипофизарный нанизм) —синдром, характеризующийся замедлением или приостановлением роста и развития. Карликовым считается рост у мужчин ниже 130 см, у женщин — менее 120 см.

Этиология. Внутриутробная (возможно генетическая) неполноценность гипоталамо-гипофизарной системы, инфекции, интоксикации и травмы в пренатальный период.

Ожирение гипоталамическое (нейроэндокринное, межуточно-гипофизарное) относится к гипоталамо-гипофизарным формам патологии и составляет примерно 30—35% случаев патологической тучности у лиц молодого возраста (от 14—16 до 30—35 лет).

Одна из причин ожирения - дисфункция гипоталамуса , вызванная черепно-мозговой травмой, хирургическим вмешательством или патологическим процессом. Различные инфекции, интоксикации и травмы, а также наследственная предрасположенность к ожирению, семейная привычка к перееданию.

Нанизм примордиальный объединяет в основном случаи семейных и расовых форм первичного карликового роста. Наблюдаются и спорадические формы.

Этиология и патогенез недостаточно изучены. Особое значение придается наследственно-конституциональным и расовым особенностям развития. Существует предположение о недостаточном развитии мозгового придатка, внутриутробной патологии центральной нервной системы.

ЛОРЕНСА—МУНА—БАРДЕ—БИДЛЯ СИНДРОМ относится к врожденной патологии. Этиология связывается с дефектом эктопической зоны переднего мозга или гипоталамуса. Заболевание имеет наследственную природу с аутосомно-рецессивным типом наследования. Характеризуется большой вариабельностью проявлений. Чаще наблюдается 3 или 4 признака (неполная форма), реже — пять (полная форма).

Заболевание имеет наследственную природу с аутосомно-рецессивным типом наследования. Характеризуется большой вариабельностью проявлений. Ожирение по типу адипозо-генитальной дистрофии, гипогенитализм, пигментный ретинит, задержка роста, дебильность, полидактилия и синдактилия. Встречаются и другие аномалии развития — заращение заднего прохода, деформация костей черепа.

Болезнь Иценко-Кушинга — сложное многосимптомное заболевание, в основе которого лежит нарушение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с выраженными признаками гиперкортицизма.

Возможные причины возникновения - базофильная аденома, реже аденомы, исходящие из эозинофильных или главных клеток гипофиза, энцефалиты, арахноэнцефалиты, травмы черепа и другие поражения мозга, а также бронхогенный рак, опухоли зобной, щитовидной, поджелудочной желез и яичников.

Гипопитуитарные синдромы — сложные симптомокомплексы, развивающиеся при поражениях подбугорья и последующего выпадения тройных функций аденогипофиза, недостаточности нейрогипофиза.

В детском возрасте преимущественное значение имеют различные общесоматические инфекции и травмы, в первую очередь — во время родов и в антенатальный период. У взрослых — воспалительные заболевания мозга, кровотечения и септические состояния в родовой и послеродовой периоды, опухоли мозга, травмы черепа. Реже гипопитуитарным синдромам предшествуют специфические инфекции — сифилис, туберкулез.

Гипермускулярная липодистрофия — сложный симптомокомплекс, характеризующийся сочетанием избыточного развития скелетной мускулатуры, атрофией подкожно-жировой клетчатки и выраженных нейрогормональных нарушений.

Этиология заболевания недостаточно изучена, развитию его могут предшествовать инфекции, травмы черепа.

Отмечается чрезмерное развитие скелетной мускулатуры с четко выступающими контурами гипертрофированных мышц, почти полное исчезновение подкожной жировой клетчатки на туловище, верхних конечностях, реже — на других участках тела; одновременно наблюдается оригинальный липоматоз, повышенное отложение жира в надключичных областях.

Гигантизм — клинический синдром, характеризующийся усиленным, относительно пропорциональным ростом, превышающим верхние, соответствующие данному полу и возрасту границы нормы. Патологическим считается рост выше 200 см у мужчин и 190 см — у женщин.

Гигантизм наблюдается чаще у мужчин, проявляется обычно в 9—10-летнем возрасте или в период полового созревания и продолжается в течение физиологического роста организма. Великаны при патологическом росте отличаются слабым здоровьем, до старости доживают редко.

Базофилизм  пубертатный характеризуется обменно-гормональными нарушениями, свойственными гиперкортицизму. Заболевание может быть обусловлено часто повторяющимися ангинами, обостряющимся тонзиллитом, ревматизмом и другими инфекционными заболеваниями.

Иногда у больных избыточная масса наблюдается еще до периода пубертации, когда ожирение, наряду с другими проявлениям: пубертатного базофилизма, начинает резко   прогрессировать.

Адипозо-генитальная дистрофия (болезнь Пехкранца—Фрелиха Бабинского) характеризуется двумя основными синдромами — ожирением и гипогенитализмом. Заболевание возникает обычно до периода полового созревания и встречается чаще у детей и подростков; случаи болезни у взрослых рассматриваются как проявление патологии, развившейся в детском возрасте.

Адипозо-генитальная дистрофия возникает при опухолях, врожденных дегенеративных изменениях гипоталамуса, внутриутробных энцефалитах, сифилисе, токсоплазмозе, родовых травмах мозга, инфекционных и травматических поражениях центральной нервной системы в постэмбриональный период. Патологический процесс может локализоваться в сером бугре, супраоптическом ядре, гипофизе, продолговатом и других отделах головного мозга.

Сахарный диабет является болезнью обмена веществ, в основе которой лежит утрата организмом способности откладывать и сжигать глюкозу. В связи с этим неиспользованный сахар скопляется в крови, наступает так называемая гипергликемия. Затем сахар поступает из крови в мочу — гликозурия.

Сахарный диабет возникает вследствие недостаточности продукции инсулина лангергансовыми островками поджелудочной железы. Островки поджелудочной железы продуцируют не только инсулин, но и липокаин, играющий важную роль в липоидном обмене, а также глюкагон, который подавляет образование инсулина.

Несахарный диабет – это заболевание, обусловленное недостаточностью продукции антидиуретического гормона вазопрессина.

Вазопрессин вместе с окситоцином накапливаются в задней доле гипофиза, но местом их образования является гипоталамус. Гормоны синтезируются в гипоталамусе и по длинным отросткам клеток гипоталамуса достигают задней доли гипофиза, где и накапливаются в конечных участках отростков клеток гипоталамуса. Отсюда гормоны выделяются в кровь и спинномозговую жидкость.

Акромегалией называется заболевание,  вызываемое поражением гипоталамуса и (или) гипофиза и проявляющееся патологическим увеличением кистей, стоп, костей лицевого скелета, разрастанием мягких тканей, увеличением внутренних органов, утолщением кожи, а также нарушением обмена веществ.

В основе болезни лежит опухоль передней доли гипофиза. Больные жалуются на боли в костях и мышцах, общую слабость, головную боль, сонливость и расстройство зрения.

В основе базедовой болезни лежит гиперфункция увеличенной щитовидной железы, сопровождающаяся развитием тиреотоксикоза. В большинстве случаев тиреотоксикоз является следствием гипертиреоза - гиперфункции щитовидной железы.

Однако могут иметь место и другие причины: приём больших доз тиреоидных гормонов (ятрогенный тип), транзиторный тип при подостром тиреоидите, "тихом" тиреоидите, остром начале тиреоидита Хашимото (тиреотоксикоз "утечки"), или когда тиреоидные гормоны вырабатываются в избытке вне железы.

Эндемическим зобом называется заболевание всего организма, основным признаком которого является увеличение щитовидной железы. Эндемический зоб развивается вследствие недостаточного поступления йода в организм человека из внешней среды.

Подтверждением этого может служить благоприятное лечебное воздействие йода на страдающих зобом больных, эффективная йодная профилактика этого заболевания и недостаточность йода во внешней среде эндемических зобных очагов. Множеством исследований доказано, что чем выше данная местность над уровнем моря, тем меньше содержится в воздухе и питьевой воде йода и тем интенсивнее зобная эндемия.

Сахарный диабет– является эндокринным заболеванием, которое развивается в следствии дефицита гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма. Следствием является развитие стойкого увеличения содержания сахара (глюкозы) в крови. Заболевание сахарным диабетом характеризуется хроническим течением и нарушением обмена углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого обмена веществ.

Сахарный диабет первого и второго типа принято классифицировать:
         1. Сахарный диабет (спонтанный или эссенциальный): 
                           • Диабет 1 типа (инсулинозависимый);
                           • Диабет 2 типа (инсулиннезависимый): 
                                          o У лиц с нормальной массой тела; 
                                          o У лиц с ожирением.