|
 Экзогенный аллергический альвеолит - это общее название группы пневмоний, развивающихся в результате повреждения легочной ткани иммунными механизмами на действие экзогенных аллергенов и проявляющихся в виде диффузно рассеянных альвеолитов.
Причиной экзогенных аллергических альвеолитов является аллерген, попадающий в организм ингаляционным путем с вдыхаемым воздухом. Роль аллергена выполняют самые различные вещества, чаще всего споры грибов, которые находятся в прелом сене, кленовой коре, сахарном тростнике и др.
Определенную роль играют растительная пыль, белковые антигены, антигены домашней пыли, лекарственные средства (пенициллин, нитрофураны). Важное значение имеет размер вдыхаемых частиц и их количество; считают, что частицы до 5 мкм могут легко достигать альвеол и вызывать сенсибилизацию. В связи с тем, что постоянное вдыхание тех или иных веществ связано преимущественно с определенной профессией, отдельные виды экзогенных аллергических альвеолитов получили название по профессии или по роду занятий заболевших, число этих названий непрерывно увеличивается.
В патогенезе экзогенных аллергических альвеолитов основную роль играет иммунокомплексный механизм повреждения тканей. Попадающий в организм аллерген вызывает сенсибилизацию, которая выражается в образовании антител к данному аллергену. Основную роль играют преципитирующие антитела, образующие с аллергеном иммунные комплексы, которые фагоцитируются и метаболизируются чаще всего без вредных для организма последствий. Однако в ряде случаев эти комплексы откладываются в стенках альвеол и мельчайших бронхиол и вызывают воспаление, которое проявляется в виде бронхиолита и альвеолита.
Отложению комплексов способствует повышенная проницаемость сосудистой стенки. Последнее условие создается в случае включения реагинового (1 тип) аллергического механиз-ма. При этом из тучных клеток или базофилов выделяются вазоактивные амины; из них основную роль играют амины, выделяющиеся из тромбоцитов под влиянием тромбоцитактивирующего фактора; они вызывают повышение сосудистой проницаемости, способствуя включению иммунокомплексного механизма повреждения тканей. К этим механизмам обычно присоединяется аллергическая реакция замедленного типа, сопровождаемая образованием гранулем.
Ее присоединение обусловлено особенностями аллергена. Обычно это частицы (например, споры грибов) с диффундирующими с их поверхности аллергенами. Образование гранулем вызывают и нерастворимые комплексы. Гранулема в своем развитии проходит ряд стадий, заканчивающихся рубцеванием, что приводит к фиброзу легких. В некоторых случаях аллергены могут фиксироваться на клетках легочной ткани и изменять их антигенные свойства, что может приводить к включению цитотоксического механизма повреждения тканей.
В развитии альвеолита могут принимать участие и псевдоаллергические механизмы. Установлена возможность активации комплемента по альтернативному или даже классическому пути аллергенами из некоторых грибов или экстрактами из пыли заплесневелого сена и других источников аллергенов.
Патологоанатомические изменения зависят от стадии заболевания. В острой стадии в стенках альвеол и бронхиол выявляются гранулемы и воспалительная инфильтрация главным образом лимфоцитами и плазматическими клетками с примесью нейтрофильных лейкоцитов. В альвеолах возможно скопление экссудата. Гранулемы не подвергаются некрозу. Они состоят из эпителиоидных клеток в центре, окруженных преимущественно лимфоцитами и плазматическими клетками. При иммуногистологических исследованиях часто выявляются отложения иммуноглобулинов и третьего компонента комплемента в стенках сосудов и окружающих тканях.
На поздних стадиях обычно выявляется диффузный легочный фиброз с очагами более выраженного разрастания соединительной ткани. Это приводит к нарушению архитектоники легких, неравномерной деструкции альвеол, расширению бронхиол и зонам эмфиземы. Фиброзные изменения более выражены в верхних зонах.
Клиническая картина. Болеют экзогенными аллергическими альвеолитами преимущественно люди, не имеющие предрасположенности к аллергическим реакциям. Заболевание развивается обычно после длительных контактов с источником аллергена, в течение которых происходит сенсибилизация организма.
Заболевание может проявляться в острой, подострой и хронической формах, что зависит не только от реактивности больного, но и от частоты и интенсивности контакта с аллергеном. Например, у голубеводов заболевание проявляется периодически в острой форме, обычно после чистки голубятни, во время которой они вдыхают большую дозу аллергенов. У любителей же волнистых попугайчиков, которые содержатся в закрытом помещении, контакт с аллергенами постоянен, но и его доза, вдыхаемая за единицу времени, намного меньше. Поэтому заболевание чаще протекает без острых симптомов, хронически; такие больные попадают к врачу с уже далеко зашедшими формами болезни.
В типичных случаях острая форма развивается через 5—6 ч после контакта с аллергеном и быстро проходит после прекращения контакта. Повторные контакты дают очередное обострение с более медленным восстановлением. Больные жалуются на одышку, сопровождаемую нередко сухим кашлем, недомогание, озноб и повышение температуры тела, боли в конечностях. Нередко эти симптомы слабо выражены и нет четкого указания на контакт с аллергеном. При малой выраженности симптомов больной может обратиться к врачу, когда в легких уже произойдут значительные изменения, разовьется легочная или легочно-сердечная недостаточность и станет нарастать одышка. При этом обычно отмечаются анорексия, похудание.
Объективно в острой стадии при аускультации выявляется крепитация по всей поверхности легких. При вовлечении в процесс мелких бронхов дополнительно появляются свистящие высоких тонов хрипы. Нарушение функции легких идет по рестриктивному типу с выраженным снижением диффузии газов, одними из проявлений этого служат гипоксемия и альвеолярная гипервентиляция. Признаки обструктивных изменений незначительны. Они увеличиваются при вовлечении в процесс мелких бронхов и бронхиол.
Рентгенологически в острой стадии отмечаются усиление сетчатости легочного рисунка и мелкоузелковые тени. После прекращения контакта с аллергеном они спонтанно проходят. При сопоставлении с данными биопсии установлено, что узелковые тени представляют собой гранулемы и интерстициальные инфильтраты. В далеко зашедших случаях преобладает сотовый фиброз, более выраженный в верхних долях легких. В периоды обострения часто отмечаются ускорение СОЭ, лейкоцитоз, появление С-реактивного белка. В крови и мокроте эозинофилии обычно нет.
Для выявления сенсибилизации обычно используют внутрикожные пробы, так как ведущим механизмом повреждения является иммунокомплексный и внутрикожные пробы позволяют выявить разные типы сенсибилизации. Пробы дают наиболее четкие результаты с «птичьими» аллергенами, наименее четкие — с грибковыми из-за неспецифических реакций. В качестве «птичьих» аллергенов используют сыворотку крови птиц или экстракты из их помета. Чаще всего кожные реакции протекают по немедленному или иммунокомплексному типу, реже — как аллергическая реакция замедленного типа.
Серологические исследования позволяют выявить различные виды антител к подозреваемым аллергенам у большинства обследуемых больных.
Диагноз, дифференциальный диагноз. В типичном случае диагноз острого альвеолита ставят на основании анамнеза (контакт с аллергеном) латентного периода, клинической картины и рентгенологического исследования.
Диагноз может быть подтвержден положительными результатами кожных проб и серологических исследований. При подострых и хронических формах и отсутствии четкого представления о возможных аллергенах, условиях контактирования с ними возрастает значение серологических данных, кожных проб и провокационных тестов.
Выявление при серологических исследованиях преципитинов и других антител к соответствующим аллергенам вне связи с анамнезом и клиникой заболевания не может служить доказательством их участия в патогенезе заболевания. Они могут расцениваться только как показатель бывшего контакта с данным аллергеном. Их патогенетическая роль может быть подтверждена положительными результатами провокационного теста.
Положительный провокационный тест при отсутствии антител к соответствующему аллергену может служить основанием для предположения о том, что в развитии заболевания играют роль псевдоаллергические механизмы.
Дифференциальный диагноз проводят с хроническим бронхитом, эмфиземой легких, саркоидозом, легочным аспергиллезом. Необходимо дифференцировать и от пневмоний инфекционного происхождения, так как иногда ошибочно ставят подобный диагноз и проводят интенсивную антибиотикотерапию.
Лечение. В острой и подострой стадиях показано применение глюкокортикоидных гормонов. Профилактика обострений сводится к предупреждению контактов больного с соответствующим аллергеном. В хронической стадии проводят симптоматическую и другую терапию.
 Наверх |
